Contenido
Clase # 1 Anatomía Funcional del tracto Respiratorio
Resumen
Eyn esta clase, pude aprender sobre la funcionalidad del tracto respiratorio, desde las zonas respiratorias que van desde zona de paso, zona de conducción y la zona de intercambio gaseoso. es muy importante para mi carrera, reconocer a cabalidad cada una d estas zonas ya que están muy vinculadas de cerca con mi profesión.
comprender, que el tracto respiratorio superior conformado por : nariz, cavidad nasal, senos paranasales, boca y faringe.
la nariz: contiene vellosidades llamadas cilios nasales y su principal función es filtrar partículas grandes para evitar que estas pasen al tracto respiratorio.
los cornetes nasales: encargados de calentar el aire para que se produzca la humidificación.
el epitelio mucoso: esta recubierto por una capa mucosa delgada encargada de atrapar partículas finas.
los senos paranasales: contamos con dos frontales, dos etmoides, dos maxilares.
los receptores olfatorios: posteriores a la cavidad nasal, estos se encargan de captar olores y reconocer sustancias nocivas para que no lleguen a los pulmones.
la faringe es un órgano completo el cual conduce el aire para producir la fonación, también cumple la función de tragar los alimentos, dividida en nasofaringe, hipo faringe y orofaringe. epiglotis es una estructura en forma de hoja que conecta la laringe y el esófago, consta de dos músculos dentro de la faringe; constrictores y dilatadores.
Compuesta por Arterias pulmonares, arteriolas pulmonares, capilares pulmonares.
Clase # 2 Mecánica de La Respiración
Deseo agregar a este portafolio, que la mecánica de la respiración consiste primeramente en la expulsión de gases de los pulmones, durante la inspiración los músculos intercostales se contraen y durante la espiración los músculos utilizados en la espiración se relajan.
en la inspiración trabajan el diafragma, músculos intercostales internos, los músculos intrínsecos aparecen en procesos que aumentan la respiración, como es el caso del asma o ejercicios físicos.
imagen ilustrativa inspiración
Elastancia
es la capacidad que tiene el pulmón para recuperar su forma normal.
tensión de la superficie alveolar
esta es la fuerza ejercida por las moléculas de agua sobre la superficie del tejido alveolar.
el surfactante tiene una cabeza hidrofílica y una cola hidrófoba.
Flujo de aire
la resistencia al flujo aéreo mantiene una relación inversamente proporcional con los volúmenes pulmonares. a bajos volúmenes, hay menos fuerza de retracción elástica y mayores resistencias.
a mayor presión hay mayor flujo de aire y ese flujo es proporcional a la resistencia.
presiones
la presión atmosférica que nos rodea es de 760 mmhg a nivel del mar.
las presiones serian:
presión atmosférica
presión transpulmonar
presión transtorácica
Clase #3
Transporte de oxígeno y Dióxido De Carbono en sangre
Formas de Oxígeno en la sangre
Resumiendo que, el oxígeno equivale al 2% promedio total de oxigeno en sangre.
la solubilidad del oxigeno que es estándar es de 0.3 milimoles de oxígeno en 100 ml en sangre. en reposo una persona consume 250 ml de oxigeno en minuto. Entendiendo que si se utiliza la formula de entrega de oxigeno que va hacia la sangre.
para calcular la entrega de oxígeno se utiliza el gasto cardiaco, por la concentración disuelta solamente da a 15 ml de oxígeno en un minuto y el cuerpo necesita 250 ml en reposo.
para transportar el oxígeno es muy importante saber que este debe unirse a la proteína de hemoglobina, el 98% total de contenido O2 en sangre permanece unido dentro de la hemoglobina.
la hemoglobina es una estructura globular que consiste en 4 subunidades.
cada sub unidad tiene un grupo E que esta designado por las letras alfa y beta, en adultos la hemoglobina se le conoce como hemoglobina A porque tiene dos cadenas alfas y dos cadenas beta.
cada sub unidad se une a una molécula de oxigeno haciendo un total de 4.
el porcentaje del grupo E que se une a la hemoglobina es la saturación d oxígeno.
si tenemos una saturación de 100% significa que que 4 moléculas de oxigeno se han unido a los otros 4 grupos.
cuando la hemoglobina se oxigena se le llama oxihemoglobina y cuando se desoxigena desoxihemoglobina.
variantes de las moléculas de hemoglobina
metahemoglobina
hemoglobina fetal
hemoglobina S
Clase# 4
Ventilación perfusión
La ventilación se refiere al proceso de respiración en el que inhalamos aire rico en oxígeno y exhalamos aire con dióxido de carbono. Por otro lado, la perfusión se refiere a la circulación sanguínea en los capilares pulmonares, donde la sangre intercambia gases con el aire en los alvéolos pulmonares.
La ventilación-perfusión es esencial para que este intercambio de gases se produzca de manera efectiva. Cuando la ventilación y la perfusión están equilibradas, significa que la cantidad de aire que llega a los alvéolos coincide con la cantidad de sangre que llega a los capilares pulmonares.
Sin embargo, cuando la ventilación y la perfusión están desequilibradas, se pueden presentar problemas respiratorios.
Flujo pulmonar
Es el gasto cardiaco derecho igual que el gasto izquierdo
6 L/min en reposo y 25 L/min en ejercicio.
6 L/min en reposo y 25 L/min en ejercicio.
CONSECUENCIAS DE LAS PROPORCIONES VENTILACIÓN-PERFUSIÓN ALTA Y BAJA
El oxígeno es suministrado al alvéolo mediante ventilación alveolar, es extraído del alvéolo conforme se difunde hacia la sangre capilar pulmonar, y es transportado por el flujo sanguíneo; de modo similar, el dióxido de carbono es llevado al alvéolo en la sangre venosa mixta, y se difunde en los alvéolos en el capilar pulmonar, es decir, se elimina del alvéolo mediante ventilación alveolar.
Clase# 5 Contracción del músculo cardiaco
Acoplamiento excitación-contracción El acoplamiento de excitación-contracción, es el proceso mediante el cual las miofibrillas se contraen gracias al potencial de acción y se asemeja al del músculo esquelético. Es importante saber que el calcio actúa como un activador directo de los miofilamentos y es por eso que muchas fisiopatologías cardiacas son causadas por un mal manejo de este ion por parte de los miocitos. El potencial de acción se propaga mediante los túbulos T, los cuales estimulan las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales e inducen la entrada de calcio por canales activados por voltaje (meseta del potencial de acción). La entrada de calcio estimula la liberación de este ion desde el RS hacia el sarcoplasma a través de los canales de receptor de rianodina. Por lo anterior, se eleva la concentración de calcio intracelular y los iones de calcio se empiezan a unir a la troponina C, molécula que activa la contracción muscular cardíaca que normalmente dura 0.2 segundos en la aurícula y 0.3 segundos en el ventrículo. Cabe destacar que la cantidad de calcio que entra y sale del miocito siempre es la misma en cada latido para asegurar un estado estable del músculo cardiaco. 1. El sodio que queda dentro de la célula por el intercambiador sodio-calcio se libera por la bomba sodio-potasio ATPasa 2. Una molécula llamada fosfolamban inhibe la calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico. Su acción se detiene cuando se fosforila por el AMPc o proteínas cinasas dependientes de calmodulina. La inhibición de fosfolamban aumenta la concentración de calcio en el retículo sarcoplásmico. 3. La inactivación del influjo de calcio permite que el tiempo que tarda el calcio en salir del retículo sarcoplásmico pueda ser medido. Para detener la contracción muscular, es necesario que la concentración de calcio intracelular se reduzca considerablemente. Para esto, se activan canales de calcio ATPasa en el RS, un intercambiador sodio-calcio1 y un canal de calcio ATPasa en el sarcolema2 o un canal de calcio (uniporte) mitocondrial que sacan al calcio del sarcoplasma. Cuando entra mucho calcio a la mitocondria se puede llegar a estimular la producción de NADH y ATP para alcanzar las demandas energéticas del músculo cardíaco. Existen dos tipos de canales de calcio dependientes de voltaje; un canal tipo L y un canal tipo T. Regularmente, los canales que más colaboran con el influjo de calcio son los de tipo L y están localizados en la unión entre el sarcolema y el RS, donde se encuentran los receptores de rianodina. El influjo de calcio está limitado por la desactivación dependiente de calcio, mediada por la calmodulina unida al canal de calcio. El calcio que ejerce el efecto limitante proviene del RS3 y actúa como un sistema de retroalimentación negativa que apaga el influjo de calcio cuando entran demasiados iones de calcio a la célula o se salen muy pocos. Con respecto a los intercambiadores sodio-calcio (3Na:1Ca), una concentración alta de calcio favorece la entrada de sodio (y la salida de calcio), mientras que una concentración alta de sodio intracelular o un potencial de membrana positivo favorece la salida de sodio (y la entrada de calcio). Durante el potencial de membrana en reposo, la salida de calcio se ve beneficiada (junto con la entrada de sodio), mientras que durante el inicio del potencial de membrana, la entrada de calcio aumenta (junto con la salida de sodio). Asimismo, durante la repolarización del potencial de acción, la entrada de sodio y la salida de calcio aumentan por el potencial de membrana negativo y la gran concentración de calcio. Cuando aumenta la concentración de calcio libre dentro del RS, los receptores de rianodina aumentan su sensibilidad y se puede liberar más calcio con el estímulo del influjo de calcio al miocito. El aumento en la sensibilidad de los receptores de rianodina genera una liberación de calcio en el RS espontánea. Al contrario, cuando hay poca cantidad de calcio en el RS el estímulo del influjo de calcio puede no inducir la liberación de calcio del RS, para que se pueda recargar la cantidad de calcio almacenado. Los receptores de rianodina están dispuestos como complejos de liberación de calcio y tienen varias funciones pues sirven como canales de calcio en el RS, como proteínas estructurales y como moduladores de la liberación de calcio desde el RS. Las proteínas estructurales se unen a proteínas reguladoras del complejo de unión como la calmodulina, PKA, fosfatasas 1 y 2 A, entre otras. La liberación de calcio se regula porque se asocian a proteínas de la superficie luminal del RS como triadina, justina y calsecuestrina. Cuando la concentración de calcio dentro del RS aumenta, la liberación de calcio en una unión estimula y activa la siguiente, y así se propaga el calcio. Se necesita que dentro del sarcoplasma exista una cierta cantidad de calcio para iniciar y terminar la contracción muscular durante cada latido cardiaco. Asimismo, la concentración de calcio que proviene de los túbulos T determina la fuerza de contracción porque el MC carece de un buen sistema de almacenamiento y el calcio que está dentro del RS no es suficiente para producir la fuerza necesaria. Los túbulos T del MC son distintos a los del ME porque tienen un diámetro mayor y contienen mucopolisacáridos con carga negativa que se unen a los iones de calcio para facilitar su difusión hacia la célula.
Clase # 6
El potencial de membrana es la diferencia de carga eléctrica entre el interior y el exterior de una célula. Todas las células vivas mantienen una diferencia de potencial a través de la membrana gracias a las propiedades aislantes de sus membranas plasmáticas y al transporte selectivo de iones a través de esta membrana por parte de los transportadores. Hay 3 tipos de potencial: potencial de membrana en reposo, potencial de equilibrio y potencial de acción. El potencial de membrana ayuda a generar un potencial de acción, y estos potenciales de acción actúan como señales de transporte y retransmisión al SNC y al cerebro para realizar un movimiento o una acción específicos.
La membrana lipídica de la célula separa carga eléctrica. Los iones cargados (electrólitos), disueltos en los líquidos intracelulares y extracelulares, están separados de manera asimétrica por la membrana celular. Hay más cargas negativas (aniones) que positivas (cationes) en el interior celular, lo que genera un voltaje transmembranal. Energía eléctrica almacenada lista para ser utilizada cuando la célula la necesite. Tal como en una batería o pila.
Volumen sistólico, fracción de eyección y gasto cardiaco
Para que el cuerpo funcione correctamente, el corazón necesita bombear sangre a una tasa suficiente para mantener un suministro adecuado y continuo de oxígeno y otros nutrientes al cerebro y otros órganos vitales. El gasto cardíaco es el término que describe la cantidad de sangre que el corazón bombea cada minuto.
En la curva presión-volúmenes posible hacer una aproximación a la precarga por medio de la observación del comportamiento del volumen de fin de diástole y su impacto sobre la presión, para así hacer inferencias con respecto a distensibilidad y esfuerzo.
De acuerdo con el comportamiento de los materiales, el tejido miocárdico se mueve en el rango elástico y, como tal, el esfuerzo que se desarrolla en él depende de la elongación de la fibra al final de la diástole (mecanismo de Frank-Starling), por medio de una constante de proporcionalidad, o módulo de elasticidad; para el caso del corazón intacto corresponde a la pendiente de línea recta de la relación presión-volumen de fin de sístole (ESPVR) que, como se muestra en la figura, tiene la intersección en el eje X. Así, la precarga depende tanto del volumen de fin de diástole como del módulo de elasticidad, y ambos son mostrados por la curva presión-volumen8.
En la misma curva, se puede observar que la poscarga es determinada por la elasticidad arterial, cuya pendiente es mayor o menor si hay vasoconstricción o vasodilatación sistémica, respectivamente. Se hace evidente, a partir de la gráfica, que si la elasticidad arterial disminuye, el volumen sistólico o de eyección aumenta, lo cual ocurre clínicamente cuando se administra nitroprusiato.
Contracción ventricular isovolumétrica
La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.
Relajación ventricular isovolumétrica
Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórtico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares.
Eyección
La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar.
El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, tele sistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70 mL).
La espirometría es un estudio indoloro del volumen y ritmo del flujo de aire dentro de los pulmones. Este procedimiento se utiliza con frecuencia para evaluar la función pulmonar en las personas con enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas tales como asma o fibrosis quística.
Una prueba de espirometría suele durar unos 15 minutos y, por lo general, se realiza en el consultorio de tu médico. Esto es lo que sucede durante un procedimiento de espirometría:
- Estarás sentado en una silla en una sala de examen en el consultorio de tu médico. Tu médico o enfermera te coloca un clip en la nariz para mantener ambas fosas nasales cerradas. También te colocarán una mascarilla respiratoria en forma de taza alrededor de la boca.
- Luego, tu médico o enfermera te indicará que inhales profundamente para tomar aire, contengas la respiración durante unos segundos y luego exhales tan fuerte como puedas en la mascarilla respiratoria.
- Repetirás esta prueba al menos tres veces para que el médico se asegure de que hay consistencia en tus resultados. Tu médico o enfermera podría pedirte que repitas la prueba más veces si hay mucha variación entre los resultados. Tomarán el valor más alto de tres lecturas de prueba con los valores más cercanos y lo usarán como el resultado final.
Si tienes evidencia de un trastorno respiratorio, tu médico podría recetarte un medicamento inhalado conocido como broncodilatador para abrir tus pulmones después de la primera ronda de pruebas. Luego te pedirán que esperes 15 minutos antes de realizar otra serie de mediciones. Después, tu médico comparará los resultados de las dos mediciones para ver si el broncodilatador ayudó a aumentar tu flujo de aire.
Cuando se usa para monitorear los trastornos respiratorios, una prueba de espirometría suele realizarse una vez al año o una vez cada dos años para monitorear los cambios en la respiración en personas con EPOC o asma bien controlados. Cuando una persona tiene problemas respiratorios más graves o problemas respiratorios que no están bien controlados, se le recomienda hacer las pruebas de espirometría con mayor frecuencia.
de la maniobra de inspiración forzada.
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